病理生理学(华中科技大学) 中国大学mooc慕课答案2024版 m103913

第一章 绪论 绪论章节测验

1、 病理生理学的主要任务是研究

答案: 疾病发生发展和转归的规律

2、 基本病理过程是指

答案: 不同疾病出现的共同的、成套的变化

3、 下列关于发热的描述最准确的是

答案: 病理过程

作业第一章 绪论 绪论章节作业

1、 基本病理过程
评分规则:  指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能
代谢和结构的变化

2、 何谓病理生理学，其基本任务是什么？
评分规则:  病理生理学 (pathophysiology)是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
其主要任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制
研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，
根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理
从而探讨疾病的本质，
为疾病的防治提供理论和实验依据。

第二章 疾病概论 疾病概论章节测验

1、 下列哪一项可肯定判断脑死亡

答案: 血管造影证明脑血液循环停止

2、 死亡的标志是

答案: 以上都不对

3、 脑死亡是指

答案: 全脑功能永久性丧失

4、 死亡的概念指

答案: 机体作为一个整体的功能永久停止

5、 疾病的概念中下列哪项陈述较为确切

答案: 是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动

作业第二章 疾病概论 疾病概论章节作业

1、 名词解释：健康。
评分规则:  健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

2、 名词解释：疾病。
评分规则:  机体在一定的条件下受病因损害作用后
因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程

3、 名词解释：病因。
评分规则:  指能引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。

4、 名词解释：诱因。
评分规则:  加强病因作用或促进疾病发生的因素

5、 试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。
评分规则:  外伤引起大出血造成心输出量急剧减少。
从而引起血压下降，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放人血，有丰富α-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配的皮肤、腹腔内脏和肾脏的小血管和微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少
而β-肾上腺素受体（β-adrenoceptor）受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，回心血量锐减，进一步造成心输出量减少，形成恶性循环。从而使疾病不断恶化，直到死亡。
但如经过恰当的治疗，在疾病康复的过程中也可形成良性循环，从而促进机体的康复。
在不同的疾病中以及在疾病的不同阶段，因果交替的内容是不同的。因此如果能及早采取措施在疾病发展的某一环节上打断因果转化和恶性循环，就可使疾病朝有利于康复的方向发展。

6、 何谓脑死亡？如何判断？
评分规则:  脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。
其判定标准如下：（1）自主呼吸停止,进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸。
（2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性。
（3）颅神经反射消失
（4）无自主运动。 
（5）脑电波消失。
（6）脑血液循环完全停止是确诊脑死亡的最可靠指标。

第三章 水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱章节测验

1、 关于渗透压的描述下列那项不对

答案: 毛细血管内胶体渗透压等于组织间液胶体渗透压

2、 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节机体的水钠平衡?         

答案: ADH

3、 水肿是指                                   

答案: 组织间隙或体腔液体积聚

4、 引起全身水肿的主要机制是                              

答案: 钠水潴留

5、 高渗性脱水最突出的表现是                 

答案: 口渴

6、 严重呕吐腹泻患儿有皮肤弹性减退、眼窝凹陷、前囟下陷主要是              

答案: 组织间液减少

7、 水肿最先出现在身体低垂部位，可能是                                

答案: 心性水肿

8、 临床上对低渗性脱水的患者原则上应给予

答案: 0.9%氯化钠

9、 高渗性脱水时体液分布改变的特点 

答案: 细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主

10、 下列哪种情况不可能导致低容量性高钠血症

答案: 醛固酮分泌不足

作业第三章 水钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱章节作业

1、 低渗性脱水
评分规则:  失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L。
血浆渗透压<280mmol/L，称低渗性脱水，也可称为低容量性低钠血症

2、 高渗性脱水
评分规则:  失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mmol/L称高渗性脱水

3、 等渗性脱水
评分规则:  钠水成比例丢失，血清Na+浓度为130-150mmol/L
血浆渗透压为280mmol/L-310mmol/L的一种水、钠代谢紊乱

4、 水肿
评分规则:  过多的体液在组织间隙或体腔内积聚

5、 哪一种脱水最易导致休克，为什么？
评分规则:  低渗性脱水较其他类型的脱水易导致休克。
由于水份由细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少
加之缺乏自觉从口服补充液体的代偿，早期ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也减少，导致多尿，患者血容量明显减少，故容易发生低血容量性休克。
外周循环衰竭症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。

6、 高渗性脱水时细胞内、外液均减少，以哪一种减少为主？为什么？
评分规则:  以细胞内液减少为主
因为细胞外液高渗，通过渴感中枢渗透压感受，引起口渴感，患者主动口服补水。
细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，加上细胞内液向细胞外液转移，上述均使细胞外液得到补充，而细胞内液明显减少，引起细胞脱水致使细胞皱缩。

第四章 钾代谢障碍 钾代谢障碍章节测验

1、 下列关于钾平衡特点的描述正确的是：   

答案: 尿中钾主要是远曲小管和集合管分泌的

2、 下列哪个不是影响远曲小管泌钾的因素? 

答案: 从肾小球基底膜漏出至原尿中的蛋白质

3、 低钾血症不会引起

答案: 反常性碱性尿

4、 低钾血症可引起心肌的兴奋性    传导性    自律性    收缩性变化为：

答案: ↑        ↓        ↑       ↑-↓  

5、 下列哪个不是影响肾小管集合管泌钾的因素? 

答案: PTH  

6、 严重腹泻引起低钾血症的直接原因是    

答案: 从肠道丢失K+ 过多

7、 高钾血症引起机体变化

答案: 最危险的是心律紊乱   

8、 治疗低钾血症补钾的原则是  

答案: 以上均是

作业第四章 钾代谢障碍 钾代谢障碍章节作业

1、 低钾血症
评分规则:  血清钾浓度低于3.5 mmol/L。

2、 高钾血症
评分规则:  血清钾浓度高于5.5 mmol/L。

3、 去极化阻滞
评分规则:  高钾血症时,细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。

4、 试述低钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响及其基本机制
评分规则:  按照Nernst方程,细胞膜静息电位约等于钾平衡电位,即Em≈Ek+=59.5lg [K+]e/[K+]i;因此，[K+]e变动时,Em也将随之变动,从而造成膜兴奋性的变化。[K+]e降低会使心肌细胞膜对K+的通透性降低。
对心肌生理特性的影响  (a)心肌兴奋性: [K+]e ¯®心肌细胞膜对K+的通透性¯®静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓) ®与阈电位(Et)的差距减小®兴奋性­。
 (b)传导性:低钾血症时｜Em｜¯®O相去极化速度¯®传导性¯。
 (c)自律性:低钾血症®膜对钾的通透性¯®钾外流¯®形成相对的内向电流­®自动除极化速度­®自律性­。
(d)收缩性:急性低钾血症时,膜对Ca2+的通透性升高,内流加速使兴奋—收缩偶联增强,收缩性升高。严重缺钾时，由于缺钾所导致的细胞代谢障碍，收缩性降低。

5、 高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响及其基本机制高钾血症对心肌生理特性的影响
评分规则:  (A)心肌兴奋性:高钾血症®细胞内外的K+浓度差¯®静息膜电位负值¯®与阈电位的差距¯®兴奋性­。当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。
(B)传导性:由于静息膜电位的绝对值减少,O相去极化的速度降低,传导性下降。当快Na+通道失活,而由Ca2+内流来完成动作电位的O相去极化时,传导性下降会相当严重。
(C)自律性:细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性升高,因此，4相的K+外向电流增大,延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性下降。
(D)收缩性:细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流,Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联受到一定影响,心肌收缩性下降。

6、 为什么可用钠、钙剂治疗高钾血症?   
评分规则:  高钾血症的主要危害表现在它的致命性的心肌毒性，可导致心室停博，心肌毒性的发生机制主要是高钾血症使细胞内外的K+浓度差降低和膜对K+的通透性升高，使心肌的兴奋性先升高后降低，传导性、自律性和收缩性降低，用钠、钙剂对抗高K＋的心肌毒性，速，自律性升高。
机制如下：（1）细胞外的Na＋增高，使Na＋内流增加，动作电位0期上升速度可有所加快。幅度也有所增大，故可改变心肌的传导性，自律细胞的4期自动去极化加
（2）细胞外的Ca2+增高，Ca2+内流增加，收缩性升高。

7、 低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性减低的机制是什么？
评分规则:  低钾血症致骨骼肌兴奋性降低的机制 （1）通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松驰无力,当<2.65mmol/L可出现肌麻痹。按照简化的Nernst方程,Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i;由于[K+]e减小，使Em负值增大，即出现超极化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞(Hyperpolarized blocking)。
（2）严重高钾血症致骨骼肌兴奋性降低的机制高钾血症时,细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。 
与心肌的兴奋性一样,高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血钾逐步升高亦经历先升高后降低的过程,表现为肢体的刺痛,感觉异常及肌无力,甚至肌麻痹。因此，严重高钾血症由于去极化阻滞而使骨骼肌兴奋性降低。

第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱章节测验

1、 正确的酸碱概念是：

答案: 根据能释放或接受H+而判定酸与碱

2、 血液的pH值主要取决于血浆中的 

答案: HCO3-与H2CO3 浓度的比值

3、 有关机体酸碱平衡的概念，哪一个是错的

答案: 细胞外液和细胞内液的pH是相同的

4、 下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点：

答案: 可通过增减肾小球滤过率调节酸碱排出

5、 阴离子间隙是：

答案: 血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子浓度(毫当量)的差

6、 有关酸中毒的分型哪一项是错的

答案: 可分为AG增大型和AG减少型二类

7、 AG增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于：

答案: 糖尿病酮症酸中毒

8、 各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中：

答案: 固定酸增多

9、 下列为AG正常型代酸的原因除了：

答案: 急性肾小管坏死少尿期

10、 代酸时机体可通过代偿调节，下列哪项不准确：

答案: 肾增加排酸保碱，患者尿液肯定都呈酸性

11、 呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为：

答案: 呼吸性酸中毒是血浆碳酸原发性↑，代谢性酸中毒是血浆HCO3-浓度原发性↓

12、 酸中毒对机体的影响是：

答案: 以上都对

13、 下列有关碱中毒的描述中哪个是错的：

答案: 碱中毒需经酸中毒来代偿

14、 呼碱时机体代偿，哪一项不正确：

答案: 主要通过抑制呼吸中枢，减少CO2排出来代偿

作业第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱章节作业

1、 阴离子间隙
评分规则:  指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

2、 肾小管性酸中毒
评分规则:  近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-障碍或远曲小管泌H+障碍引起的代谢性酸中毒。

3、 盐水抵抗性碱中毒
评分规则:  给予生理盐水治疗后没有效果的代谢性碱中毒，常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾及Cushing综合征等。

4、 反常性碱性尿
评分规则:  一般酸中毒病人尿液呈酸性，但由低钾血症、肾小管酸中毒等引起的代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，尿液呈碱性，称反常性碱性尿。

5、 反常性酸性尿
评分规则:  一般碱中毒的病人尿液呈碱性，在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌氢增多，尿液呈酸性，称反常性酸性尿。

6、 代谢性酸中毒
评分规则:  指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

7、 呼吸性酸中毒
评分规则:  指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。

8、 代谢性碱中毒
评分规则:  指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

9、 呼吸性碱中毒
评分规则:  指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

10、 正常机体如何调节酸碱平衡？各种调节因素作用有何特点？
评分规则:  血液缓冲：血液中共有5种缓冲系统，其中碳酸氢盐缓冲系统最重要，它含量最多、缓冲能力强、缓冲潜力大，但不能缓冲挥发酸。血液缓冲迅速但作用不能持久。
肺调节：通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度：PaCO2↑、H+↑→兴奋中枢和/或外周化学感受器→肺通气量增加→CO2排出↑，反之CO2排出↓。肺的调节作用效能大，迅速，30分钟达高峰，仅对有挥发酸CO2有调节作用。
肾调节：肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌氢和氨根离子，重吸收和新生成碳酸氢根离子。肾的调节作用发挥较慢，12～24小时后才发挥作用，但效率高且作用持久。
组织细胞调节：通过H+-K+，H＋-Na＋，Na＋-K+，Cl-HCO3-交换实现。约2～4小时后才发挥调节作用，缓冲能力强。

11、 测定AG对判断酸碱平衡有何意义，试举例说明。
评分规则:   AG增高常提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，目前多以AG>16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
如固定酸H2SO4增多时，氢与血浆中的碳酸氢根离子反应，使HCO3-缓冲消耗，机体发生代谢性酸中毒，SO42-是未测定的阴离子，在体内蓄积使AG增大。

12、 AG增高型代谢性酸中毒常见的原因有哪些？
评分规则:  AG增高型代谢性酸中毒的常见原因有：（1）固定酸产生增加：见于饥饿糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多，缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多；
（2）固定酸排泄减少：固定酸主要由肾脏排泄，当肾功能严重衰竭肾小球滤过虑急剧下降时，固定酸不能充分从肾脏排泄，在体内蓄积；
（3）非氯性酸性药物摄入增多：如水杨酸类药物中毒等。

13、 感染性疾病因发热严重呕吐致脱水休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？
评分规则:  病人严重呕吐并发休克可发生代谢性碱中毒，原因：（1）H+从胃液大量丢失，肠腔中的HCO3-得不到中和而被回吸收入血，血浆HCO3-浓度增高
（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增加，肾小管泌氢增加，重吸收HCO3-增多
（3）胃液中钾、氯丢失，机体缺钾缺氯，使肾小管上皮细胞泌氢增加，重吸收HCO3-增多；休克病人发生全身性循环性缺氧，乳酸增多，可发生AG增大型代谢性酸中毒；若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上酸碱平衡紊乱可单独发生，也可同时发生形成混合性酸碱平衡紊乱。

14、 酸中毒对机体有何影响？
评分规则:  酸中毒对机体的影响：心血管系统改变：室性心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；
中枢神经系统改变：ATP生成减少，脑组织能量供给不足、抑制性神经递质g-氨基丁酸增多；
骨骼系统改变：慢性肾衰可使骨骼钙盐分解；
呼吸性酸中毒时CO2增多可引起脑血管扩张并可加重中枢神经系统功能障碍。

15、 某肺心病患者，79岁，近日受凉后因肺部感染于5天前入院，血气分析指标如下pH7.61，PaCO232mmHg，HCO3-32.8mmol/L，PaO237.6mmHg，Na＋140mmol/L，Cl-94mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱紊乱？
评分规则:   pH7.61增高提示有碱中毒，HCO3-32.8增高，PaCO232mmHg轻度下降，很可能HCO3-的改变是原发性改变，而且患者有心衰表现，使用髓袢类利尿剂可发生代谢性碱中毒，因此病人有代谢性碱中毒；
AG=140-94-32.8=13.2在正常范围内，病人没有AG增大型代谢性酸中毒；根据单纯性酸碱平衡紊乱的代偿公式，DPaCO2＝0.7×D[HCO3-]±5＝6.16±5，但实际PaCO2没有增高，反而轻度下降，
根据病史，病人肺部感染可使肺通气过度，因此PaCO2的下降也是原发性改变，病人有呼吸性碱中毒。
结论：代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒。

16、 某冠心病患者，因左心衰急诊入院，血气分析指标如下，pH7.26，PaCO2 56mmHg，AB24mmol/L，BE –2mmol/L，该患者可能发生了什么样的酸碱平衡紊乱？
评分规则:  根据血气分析指标，pH7.26降低提示有酸中毒，PaCO2 56mmHg升高，提示病人可能有呼酸，AB24mmol/L，BE –2mmol/L都在正常范围之内，病人没有代谢的酸碱平衡紊乱，因此病人可能发生了呼吸性酸中毒，
由于AB、BE都在正常范围内，没有代偿性升高，pH明显下降，病人很可能是急性呼吸性酸中毒，
根据病史，患者有冠心病史，很可能是心肌梗塞引起急性心源性肺水肿，从而发生急性呼吸性酸中毒。

17、 某患者，因肺气肿合并心衰入院，血气及电解质检查：pH7.347，PaCO26mmHg，AB36mmol/L，Na＋146mmol/L，Cl-75mmol/L，该患者有何酸碱失衡？
评分规则:  患者pH7.347轻度下降，根据病史，病人有肺气肿，可发生缺氧而导致乳酸中毒，AG=146-75-36=35增高，提示病人有AG增大型代谢性酸中毒；
由于代酸的代偿极限是PaCO2为10mmHg，因此患者PaCO26mmHg为原发性改变，肺部疾病可导致通气过度，因此病人有呼吸性碱中毒；
由于代酸，呼碱都导致[HCO3-]继发性下降，但该患者AB为36mmol/L，反而增高，根据病史，心衰患者使用利尿剂可引起代谢性碱中毒，因此[HCO3-]的改变也是原发性的，病人有代谢性碱中毒，。
结论：AG增大型代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒。

第六章 缺氧 第六章 缺氧章节测验

1、 缺氧(Hypoxia)是                  

答案: 组织供氧不足和/或利用氧障碍

2、 低氧血症(Hypoxemia)是指                                   

答案:  动脉血氧含量↓

3、 等张性低氧血症的命名不适于哪类血液性缺氧?               

答案: Hb与氧亲和力异常增高的Hb病

4、 高原居民对缺氧的代偿主要是通过                          

答案: 组织利用氧能力增强

5、 缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于         

答案: 低张性缺氧

6、 缺氧时呼吸系统代偿                                         

答案:  是急性低张性缺氧最重要的代偿反应

7、 关于氧疗,哪一项是错的?                                  

答案: 血液性.组织性缺氧时因为PaO2 正常, 所以氧疗没有意义  

8、 氧中毒时                                        

答案: 主要因活性氧引起细胞损伤

作业第六章 缺氧 第六章 缺氧单元章节作业

1、 缺氧
评分规则:  缺氧是指因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

2、 低氧血症：
评分规则:  指血氧含量降低。

3、 低张性缺氧：
评分规则:  以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

4、 发绀：
评分规则:  发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色。

5、 血液性缺氧：
评分规则:  是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常，为等张性低氧血症。

6、 肠源性紫绀：
评分规则:  因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀。

7、 循环性缺氧：
评分规则:  循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，亦称低动力性缺氧。

8、 组织性缺氧：
评分规则:  由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

第七章 水肿 第七章 水肿章节测验

1、 水肿是指                                               

答案: 组织间隙或体腔液体积聚

2、 毛细血管有效滤过压(平均实际滤过压)是指         

答案: 毛细血管有效流体静压减去有效胶体渗透压

3、 引起全身水肿的主要机制是    

答案: 钠水潴留

4、 引起水钠潴留的基本机制是

答案: 肾小球滤过减少而肾小管重吸收增强

作业第七章 水肿 第七章 水肿章节作业

1、 水肿
评分规则:  过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

2、 edema                                         
评分规则:  水肿

3、 细胞外液
评分规则:  extracellular fluid, ECF

4、   凹陷性水肿
评分规则:  pitting edema  

5、 水肿的发病机制
评分规则:  ① 血管内外液体交换平衡失调：基本机制为组织液的生成大于回流其原因有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等。
② 体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留I 肾小球滤过率下降II 近曲小管重吸收钠水增多III 远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加

第九章 细胞凋亡与疾病 第九章 细胞凋亡与疾病章节测验

1、 关于细胞凋亡的描述，下列哪一项是错误的

答案: 细胞坏死

2、 细胞凋亡的抑制因素有

答案: 细胞生长因子

3、 促进细胞凋亡的基因有

答案: P53

4、 细胞凋亡减弱性疾病有

答案: 白血病

5、 细胞凋亡增强性疾病为

答案: 老年性痴呆

6、 关于细胞凋亡的形态学特征，下列哪—项是错误的

答案: 细胞肿胀、溶解

7、 关于凋亡小体的描述，下列哪一项是错误的

答案: 大小和组成是完全相同的

8、 关于PCD的描述，下列哪—项是错误的

答案: 线粒体无变化

9、 关于细胞凋亡时DNA的裂解，下列哪一项是正确的

答案: 酶切点在DNA的核小体连接部

10、 关于凋亡蛋白酶，下列哪一项是错误的

答案: 激活细胞凋亡的抑制物(如Bcl—2)

作业第九章 细胞凋亡与疾病 第九章 细胞凋亡与疾病章节作业

1、 细胞凋亡与细胞坏死有什么不同？
评分规则:  细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡
形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻周胞脱离，失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形、并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体
由于这种死亡过程不导致溶酶体及细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。它是单胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或邻周细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bP或其整数倍的寡核昔酸片段组成。这个长度即是核小体重复单位的大小。细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程
细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞急剧死。其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张、核染色规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重炎症反应。坏死的细胞常常是成群的一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死 时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段

2、 凋亡蛋白酶在凋亡中的作用是什么？
评分规则:  灭活细胞凋亡的抑制物
水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体形成凋亡小体
在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能

3、 试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制
评分规则:  Ca2+可舒展DNA双链，暴露出核小体之间的迎接区内的酶切位点，有利于内切酶切割DNA
Ca2+可提高Ca2+-Mg2+依赖的DNA酶的活性，加速DNA的切割
Ca2+可激活Ca2+依赖的谷氨酰胺转移酶，该酶可催化细胞内肽链间的酰基转移，在肽链间形成共价键，造成细胞骨架蛋白分子间发生广泛交联，这与细胞皱缩和凋亡小体的形成有关
Ca2+可直接作用于核内转录因子，有利于细胞凋亡相关的蛋白质基因(例如核酸内切酶)的激活和表达

4、 Bcl-2抗凋亡的机制是什么？
评分规则:  直接抗氧化
抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质，如细胞色素C，凋亡诱导因子等
抑制促凋亡性调节蛋白Bax、Bak的细胞毒作用
抑制凋亡蛋白酶的激活

5、 试述P53基因突变与肿瘤发生的关系
评分规则:  具有天然结构的p53是一种转录因子，在细胞Gl期监视细胞基因组的完整性。P53蛋白可与特异的DNA片断结合，调节某些基因的表达
如果细胞核内的DNA遭到破坏。P53蛋白便与之结合，直到损坏的DNA得到修复为止
如果修复失败，P53蛋白便在G1后期升高，使细胞停滞于G1期。并有效地诱发细胞凋亡，阻止产生具有癌变倾向的突变细胞

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第十章 凝血与抗凝血平衡紊乱

1、 DIC的最主要的病理特征

答案: 凝血物质激活引起的以凝血功能障碍为主要表现的病理过程

2、 DIC时凝血功能失常表现为

答案: 先高凝后转为低凝

3、 下列哪项不是引起DIC的直接原因?

答案: 血液高凝状态

4、 DIC发病一定先有

答案: 凝血系统的激活

5、 产生凝血因子Ⅻf 的途径是

答案: 因子Ⅻ通过酶性水解

6、 下列哪项不是Ⅻ因子激活成Ⅻa的特性?

答案: 是蛋白水解而发生变化

7、 DIC时纤溶亢进

答案: 可为继发性,也可为非继发性

8、 下列因素可激活纤溶系统, 除了

答案: 补体C2

9、 有关血小板在DIC发病中作用, 下列哪一项不对?

答案: 在内源性凝血系统激活引起的DIC中不起作用

10、 产科意外容易诱发DIC, 主要是因

答案: 血液处于高凝状态

11、 DIC的化验检查哪一项是不完全正确的?

答案: DIC各期凝血时间都延长

12、 诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是 

答案: 封闭单核吞噬细胞系统

13、 下列哪个不属于纤溶系统?

答案: 肝素

14、 诊断DIC所用实验室检查的意义哪一个是错的? 

答案: “凝血酶时间” 是检查血浆中凝血酶的活性

15、 DIC引起休克主要因为

答案: 回心血量↓

16、 下列哪项不是引起DIC出血的主要原因?

答案: 微循环流动减慢

17、 DIC的治疗原则中哪一项是错的?

答案: 应及早大量使用抑制纤溶的药物

18、 关于DIC下列哪种说法是正确的?

答案: 纤维蛋白凝集的结果是生成纤维蛋白多聚体

19、 导致DIC发病的关键环节？

答案: 凝血酶生成增加

20、 DIC不可能引起的功能障碍是

答案: 再生障碍性贫血

21、 微血管性溶血性贫血发病机制是由于

答案: 纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网

作业第十章 凝血与抗凝血平衡紊乱 第十章 凝血与抗凝血平衡紊乱

1、  简述DIC的分期和各期特点？
评分规则:  分三期：1）高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶增多导致微血栓形成。临床表现为高凝状态；2）消耗性低凝期：大量凝血酶产生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板被消耗而减少，以及继发性纤溶系统激活，血液处于低凝状态，有出血表现；3）继发性纤溶亢进：凝血酶及Ⅻa等激活纤溶系统，使纤溶酶大量产生，同时FDP的形成，导致纤溶和抗凝作用增强，出血表现非常明显。

2、  影响DIC发生的条件有哪些？
评分规则:  1． 单核巨噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态；微循环障碍。

3、  试述休克与DIC的关系？
评分规则:  休克晚期微循环持续淤血，血流减慢和浓缩，使血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；感染性休克时病原微生物、内毒素、缺血缺氧和创伤等均可引起内皮损伤，组织因子入血从而导致外源性凝血系统和内源性凝血系统激活；急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少，DIC时出血，使血容量减少。补体及激肽系统激活，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素共同作用引起或促进休克的发生和发展，促使病情恶化。

4、  DIC导致的贫血有什么特点？
评分规则:  特点：1）属于溶血性贫血，其机制是微血管内沉积的纤维蛋白网割裂红细胞所造成，被故称为微血管病性贫血。2）外周血涂片中可出现形态各异的红细胞碎片。

5、 试述DIC的发生机制？
评分规则:  DIC的发病机制复杂，目前认为其发病的主要机制为：1）组织因子的大量释放；2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；3）血细胞的大量破坏和血小板激活；4）促凝物质进入血液。

6、 严重感染引起DIC的机制？
评分规则:  严重感染引起DIC的可能机制：1）内毒素及严重感染时产生多种细胞因子（如TNFa,IL-1）使内皮细胞TF表达增加，从而启动凝血；内皮细胞的抗凝物质减少（如TM,HS）。2）内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP，TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。3）严重感染时释放的细胞因子激活白细胞，活化的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低。4）产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少而PAI-1产生增加。总之，严重感染使机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活，引起凝血和抗凝血功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生和发展。

7、 根据DIC的发病机制，DIC的治疗原则是什么？
评分规则:  1）积极防治原发病，如及时有效地控制严重感染，对DIC的预防和治疗具有非常重要的作用。2）建立新的凝血和纤溶间平衡。在DIC不同阶段应采用不同的治疗方法。3）改善微循环，通常采取扩充血容量、解除血管痉挛等措施，阿司匹林、双嘧达莫等抗血小板药，稳定血小板膜、减少TXA2的生成，对抗血小板的粘附和聚集，对改善微循环也有一定的作用。

8、  DIC病人出现广泛出血的机制是什么？
评分规则:  DIC导致广泛出血的机制：1）广泛微血栓形成，使凝血物质被消耗而减少，造成血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子和血小板明显减少，血液呈低凝状态；2）继发性纤溶亢进，使已形成的纤维蛋白凝血块溶解，同时纤溶酶还可水解凝血因子，使血液的凝固性进一步降低；3）FDP的大量形成，FDP具有抗凝血酶、抑制血小板聚集及增加毛细血管通透性的作用而促进出血。DIC时出现的休克、缺血缺氧、酸中毒等可直接损伤微血管引起出血。

第十一章 休克

1、 机体急性失血量为全身血量多少时，患者可通过自身代偿而不出现明显症状

答案: <15%

2、 休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的

答案: 动-静脉吻合支收缩

3、 休克时交感-肾上腺髓质系统处于

答案: 强烈兴奋

4、 休克时儿茶酚胺增加导致微循环障碍，使组织灌流减少的作用机制是：

答案: 对α-,β-受体均起作用

5、 休克时血压下降的主要机制是

答案: 微循环障碍而回心血量不足

6、 纳洛酮能抗休克，说明下列哪一种物质在休克发病机制中可能起作用

答案: 内啡呔

7、 休克时细胞膜变化中下列何项不会发生

答案: 钙内流减少

8、 休克时最常出现的酸碱失衡是

答案: 代谢性酸中毒

9、 诊断休克时发生急性肾功能衰竭的最主要依据是

答案:  氮质血症

10、 休克肺的最基本病理改变

答案: 肺呼吸膜损伤

11、 休克时，心衰发生机制中哪一项是错误的

答案: 前负荷过大，心室搏出量减少

12、 休克患者，对其血容量多少检测的最佳指标是

答案: 肺动脉楔压

13、 心源性休克发病的中心环节

答案: 心输出量降低  

作业第十一章 休克 第十一章 休克

1、 休克
评分规则:  休克：休克是指由各种强烈致病因素作用机体，使其有效循环血量急剧减少，引起重要生命器官微循环灌流严重不足，从而导致细胞与器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。

2、 微循环
评分规则:  微循环：是循环系统的基本结构，指微动脉与微静脉之间的血液循环，主要包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路及动－静吻合和枝和微静脉所组成。其中微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌构成毛细血管前阻力，而毛细血管后阻力则由微静脉构成。

3、 暖休克
评分规则:  暖休克：某些感染性休克，皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，称为暖休克（warm shock）。

4、 自身输血
评分规则:  自身输血：休克早期交感神经持续兴奋和儿茶酚胺大量释放入血，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩而减少血管床容量，增加了回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿活动称为“自身输血”。

5、 自身输液
评分规则:  自身输液：休克时，血儿茶酚浓度升高，由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，增加了血容量，起到输液的作用，故称为“自身输液”。

6、 休克肺
评分规则:  休克肺：由于休克造成的肺损伤，表现为肺泡毛细血管DIC、肺水肿、肺泡萎陷和肺泡内透明膜形成，从而出现肺泡弥散障碍、肺通气血流比例失调、死腔样通气、功能性分流多种功能障碍并存的肺损伤。

7、 试述休克微循环缺血缺氧期变化的机制。
评分规则:  ①儿茶酚增多，其作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；其作用于β受体，则使动-静脉吻合支开放，加重真毛细血管内的缺血状态；②血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉；③血管加压素增多，促进小血管的痉挛；④休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。

8、 试述休克微循环淤血缺氧期变化的机制。
评分规则:  ①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管括约肌耐受性较差，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。②组胺增多：淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放入血的组胺可扩张毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和收缩毛细血管后阻力（因H1受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态。③激肽增多：由于血管内皮损伤激活凝血系统，促进血液凝固；另一方面，激肽释放酶原转化为激肽释放酶，后者促进激肽形成而扩张血管使血流更慢。④腺苷增多：由于缺氧，较多的AMP在5，-核苷酸酶的作用下，脱去磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。

9、  感染性休克导致缺氧的类型有那些？
评分规则:  感染性休克可引起循环性缺氧、组织性缺氧，如果并发休克肺还将引起低张性缺氧。

第十二章 缺血-再灌注损伤 第十二章 缺血-再灌注损伤章节测验

1、 缺血－再灌注损伤是

答案: 缺血后恢复血流使缺血性损伤进一步加重

2、 缺血-再灌损伤可见于那些脏器？

答案: 各种不同组织器官

3、 心脏缺血再灌损伤时不会出现

答案: 心肌静息张力降低

4、 缺血再灌注损伤的发生机制中最主要的、不为人们公认的是

答案: 缺血性损伤的延续

5、 钙超载的发生不是因为

答案: 细胞浆内结合钙转为游离钙

6、 缺血－再灌损伤时白细胞的作用不是

答案: 增加吞噬清除坏死组织

7、 缺血再灌损伤时超氧阴离子产生增加的途径有

答案: 以上都不是

8、 下列哪个不是自由基

答案: H2O2

9、 黄嘌呤氧化酶主要存在于

答案: 毛细血管内皮细胞内

作业第十二章 缺血-再灌注损伤 第十二章 缺血-再灌注损伤章节作业

1、 缺血再灌注损伤
评分规则:  再灌注不仅没有减轻缺血性损伤，反而使缺血性损伤进一步加重的现象

2、 氧反常
评分规则:  用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更加严重，这种现象称为氧反常

3、 钙反常
评分规则:  预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2min，再用含钙溶液进行灌流时，心肌 细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常

4、 自由基
评分规则:  在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称

5、 钙超载
评分规则:  细胞内钙离子异常增多并导致细胞代谢功能障碍和结构损伤的现象

6、 引起缺血再灌损伤的机制有哪些?
评分规则:  1）氧自由基增多，原因：1）黄嘌呤氧化酶的形成增多；2）中性粒细胞呼吸爆发；3）线粒体内氧自由基生成增多；4）儿茶酚胺自氧化增加。损伤作用1）脂质过氧化（lipid peroxidation）增强①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白的功能③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成2）促进蛋白质变性和酶活性降低3）破坏核酸及染色体
1）氧自由基增多，原因：1）黄嘌呤氧化酶的形成增多；2）中性粒细胞呼吸爆发；3）线粒体内氧自由基生成增多；4）儿茶酚胺自氧化增加。损伤作用1）脂质过氧化（lipid peroxidation）增强①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白的功能③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成2）促进蛋白质变性和酶活性降低3）破坏核酸及染色体
（3）微血管损伤，中性粒细胞，内皮细胞的激活：1）嵌顿、堵塞毛细血管;2）微血管通透性增高;3）微血管口径变小;4）激活的血管内皮细胞与中性粒细胞可通过释放大量的生物活性物质

7、 心脏缺血再灌时可能发生哪些功能和结构变化?
评分规则:  1）心功能变化：1）缺血-再灌注心律失常  在心肌缺血-再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）。机制①心肌电生理特性的改变导致了传导性与不应期的暂时不均匀性，为折返激动心律失常的发生提供了电生理基础；②再灌注时被冲刷出来的儿茶酚胺刺激α受体，提高了心肌细胞的自律性；③缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱，均可导致心律失常的发生④钙超载。
2）心肌舒缩功能降低  心肌顿抑（myocardial stunning）：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象，以与心肌坏死、持续缺血或其它非缺血性因素引起的心功能障碍相区别。
2）心肌代谢变化：  缺血期心肌ATP及CP（磷酸肌酸）含量降低，尤以CP明显。
（3）心肌超微结构的变化：   基底膜部分缺失，细胞膜破坏，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形成，基质内磷酸盐沉积形成的致密颗粒增多，肌原纤维断裂、节段性溶解和出现收缩带。缺血-再灌注还可造成不可逆性损伤，出现心肌出血、坏死。

作业第十三章 心功能不全 第十三章 心功能不全

1、 心力衰竭 
评分规则:  在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

2、 向心性心肌肥大
评分规则:  心脏长期压力负荷时，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，心室壁直径比室壁厚度小于正常，称向心性心肌肥大。

3、 离心性心肌肥大
评分规则:  心脏长期容量负荷时，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变粗，心室壁长度增加，心腔明显扩大，心室壁直径比室壁厚度等于或大于正常，称离心性心肌肥大。

4、 端坐呼吸
评分规则:  心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称端坐呼吸。

5、 夜间阵发性呼吸困难
评分规则:  心衰患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。

6、 心衰时心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制如何?
评分规则:  主要包括以下三个机制1） 肌浆网Ca2+处理功能障碍：如肌浆网Ca2+摄取能力减弱，肌浆网Ca2+储存量减少及肌浆网Ca2+释放量下降。
2）胞外Ca2+内流障碍：包括电压依赖性Ca2+通道、受体操纵性Ca2+通道和Na+ -Ca2+交换体三种方式。
3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：如酸中毒时，H+竞争性地与肌钙蛋白结合。

7、 肥大心肌发生衰竭的机制如何? 
评分规则:  肥大心肌发生衰竭的主要机制是心肌肥大的不平衡生长，可通过如下方面导致心衰：     1） 心肌重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增长，交感神经分布密度下降,肥大心肌的去甲肾上腺素的合成减少而消耗增多。 
2）肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，使心肌供血供氧不足。
3） 肥大心肌表面积/体积比值下降
4）肥大心肌线粒体数量不能随心肌肥大而成比例增加，线粒体氧化磷酸化水平下降。
5)肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。
6）肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍、释放量下降及胞外Ca2+内流障碍。

8、 为什么心力衰竭患者可用血管扩张药治疗, 其病理生理基础是什么?
评分规则:  血管扩张药物可减低心脏的前后负荷，从而减轻心力衰竭的程度。有的扩管药还有减少心肌肥大,纤维化的作用.

9、 心衰时心肌舒张功能障碍的发病机制有哪些? 
评分规则:  心衰时心肌舒张功能障碍的发病机制主要有以下几点：1） 钙离子复位延缓   因钠钙交换体与钙的亲和力下降,和ATP不足使肌膜和肌浆网上的Ca2+泵活性下降,导致钙外流及肌浆网摄取钙减少。
2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍   因ATP不足。
3）心室舒张势能减少   因收缩性减弱和冠脉灌流下降。
4）心室顺应性降低   因心肌肥大，室壁变厚、心肌水肿及间质增生纤维化。

10、 慢性充血性心衰与失血性休克的血流动力学特点有什么不同? 
评分规则:  二者虽都有心输出量降低和外周阻力增加，血流变慢,
但是慢性充血性心衰患者因为心泵功能降低，血量增多，导致心室舒张末期压力上升，静脉压升高，引起肺循环充血或体循环淤血；血压一般正常；
而失血性休克患者因为大失血，循环血容量锐减，肺循环和体循环充盈不足，回心血量减少，心输出量降低；血压可骤降，也可略降，也可正常（代偿）。

11、 心脏疾病时机体有哪些代偿性变化?
评分规则:  心力衰竭时机体主要通过三个方面进行代偿：心脏、心外及神经—体液反应。
1心脏代偿反应：1）心率加快启动心率加快的机制心输出量减少，动脉血压下降，压力感受性反射活动减弱，心迷走神经兴奋性减弱而交感神经兴奋性增强心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，压力上升，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋
2）心脏紧张源性扩张 ：因心肌收缩力↓ → 心室舒张末期容积↑ → 肌节拉长 → 收缩力↑
3） 心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加，当心肌肥大到一定程度时，心肌细胞还可有数量上的增多。
2心外代偿反应：1）血容量增加。血容量增加的原因：A 降低肾小球的滤过率；B 增加肾小管对水钠的重吸收血容量增加在增加心室充盈，提高心输出量和维持动脉血压方面均有积极的代偿意义。
2）血流重分布：主要由于交感肾上腺髓质兴奋造成，以保证重要脏器的供血，但是长期的血流重分布可导致脏器的功能紊乱及心脏后负荷增加。
3）红细胞增多：心力衰竭时发生的低动力性缺氧刺激肾脏合成红细胞生成素增多，促进骨髓造血功能，使红细胞增多，有助于提高血液携氧能力，改善周围组织的供氧。但红细胞过多，可引起血液黏度增加，加重心脏的负荷。
4）组织细胞利用氧的能力增强：心力衰竭时，由于血液循环系统对周围组织的供氧减少，组织细胞可通过线粒体增多,表面积加大,呼吸链有关的酶活性的增强,肌红蛋白增多加以代偿，以克服供氧不足带来的不利影响。
3 神经-体液的代偿反应：心衰时，心输出量显著下降，周围组织器官灌流不足而缺血、缺氧，此时交感-肾上腺髓质系统被激活，并可出现其他神经-体液因素的变化，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素等。

第十三章 心功能不全

1、 心力衰竭是

答案: 心肌舒缩功能障碍, 使心输出量降低,不能满足机体需要的病理过程

2、 充血性心力衰竭是指

答案: 伴有血容量增多和静脉淤血、水肿的慢性心衰

3、 下列疾病中哪一个伴有左心室前负荷明显加重? 

答案: 主动脉瓣关闭不全 

4、 压力负荷过重不会引起哪一项损害? 

答案: 心室壁离心性肥大

5、  高输出量性心力衰竭病人的心输出量   

答案: 比心衰前降低, 但高于一般正常人水平 

6、 心力衰竭发生的基本机制为

答案: 心肌收缩性下降和舒张功能异常

7、 关于心肌收缩性减弱,下列哪一项不对? 

答案: 可根据心输出量判断心肌收缩性强弱

8、 下列哪一项指标能综合反映心泵功能的降低? 

答案: 心脏指数减小

9、 心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制

答案: 关键是因钙转运失常

10、 下列哪项最能反映心肌收缩性↓  

答案: dp/dt max↓

11、 心肌肥大一般指

答案: 心脏长期负荷过重引起心肌细胞体积增大

12、 严重心衰病人钠水潴留不是因为 

答案: 一定都伴肾功能衰竭

13、 急性心衰时不可能发生下列哪项代偿

答案: 心肌肥大

14、 左心衰时呼吸困难的主要机制是

答案: 肺淤血水肿

15、 可反映心室舒张性的指标为

答案: -dp/dt max

第十四章 肺功能不全

1、 呼吸衰竭是指

答案: 由外呼吸功能严重障碍引起的病理过程

2、 有关呼吸衰竭的概念哪一项不对? 

答案: 呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2↑而没有PaO2↓

3、 以PaO2<8kPa为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准, 是根据 

答案: 氧离曲线特性, 在此时SaO2 显著下降, 组织将严重缺氧

4、 以PaCO2>6.67kPa作为呼吸衰竭诊断标准可能因:

答案: 此时pH将低于正常水平, 出现酸血症

5、 关于血气特点, 下列哪一项是不对的

答案: 正常人的PaCO2 也随年龄的增长而有变化

6、 限制性通气障碍不是

答案: 因呼吸道阻塞,气体进入肺泡受限制引起

7、  关于总肺泡通气量不足下列哪一项是错的? 

答案: 引起Ⅰ型呼吸衰竭

8、 下列哪一项不是弥散障碍的特点?

答案: 常在静息时就可引起明显的PaO2↓

9、 有关肺泡通气血流比例失调下列哪一项不正确

答案: 可见于气管阻塞, 总肺泡通气量↓而肺血流量未减少时

10、 下列哪一项与”功能性分流”不符?

答案: 肺不张时也引起功能性分流

11、 下列哪一项与“死腔样通气”不符? 

答案: 正常人肺没有死腔样通气

12、 支气管肺炎引起Ⅰ型呼衰的主要发病环节是

答案: 肺泡通气血流比例失调

13、 慢性阻塞性肺气肿患者呼衰时应

答案: 先吸入30% 左右的氧

14、 吸入纯氧15-20分后正常人PaO2 可达550mmHg,如达不到350mmHg,  肺内可能发生了

答案: 肺内真性分流↑

15、 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不是

答案: 只发生于成人不发生于儿童

16、 ARDS时肺的病理变化没有

答案: 大片肺组织坏死

第十五章 肝功能不全

1、 肝功能不全是指

答案: 肝细胞功能障碍所致的临床综合症

2、 外源性肝性脑病主要是继发于

答案: 肝硬化

3、 内源性肝性脑病常继发于

答案: 暴发性肝炎

4、 肝功能障碍时容易出血的原因主要是

答案: 凝血因子产生减少

5、 妨碍肠道内氨吸收的主要因素是

答案: 肠内pH值<5

6、 严重肝病时氨清除不足的主要原因是

答案: 尿素合成障碍

7、 氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是

答案: 三羧酸循环障碍

8、 下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质？

答案: 肾上腺素

9、 肝性脑病是假性神经递质学说中的假性神经递质是指

答案: 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

10、 假性神经递质引起意识障碍的作用部位是

答案: 脑干网状结构

11、 假性神经递质引起意识障碍的作用机制是

答案: 取代去甲肾上腺素

12、 肝性脑病时胰岛素降低支链氨基酸浓度的作用机制是

答案: 增加肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸

13、 正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸之比值接近

答案: 3~3.5

14、 肝性脑病患者芳香族氨基酸入脑增多的主要机制是

答案: 支链氨基酸减少

15、 肝性脑病时血浆GABA水平升高的机制是

答案: 肝脏代谢GABA减少

16、 上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

答案: 经肠道细菌作用而产生氨

17、 肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是

答案: 机制细菌而减少毒性物质的产生和吸收

作业第十五章 肝功能不全 第十五章 肝功能不全

1、 肝功能衰竭
评分规则:  各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害，使肝功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、肾和脑功能等一系列症状的临床综合症。

2、 肝性脑病
评分规则:  肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合症，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。

3、 神经毒质
评分规则:  在肝性脑病的发病中，对神经组织具有毒性作用的物质，包括氨、硫醇、脂肪酸和酚，它们在肝性脑病发生中起着协同作用。

4、 假性神经递质
评分规则:  在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但作为神经递质的生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质。

5、 氨基酸失衡
评分规则:  正常人血浆内支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值为3~3.5，肝功能严重障碍时，由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多，使两者比值小于3.0，此称为氨基酸失衡，它能促进肝性脑病发生。

6、 γ-氨基丁酸学说
评分规则:  肝功能衰竭时，肝脏不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度升高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后膜GABA受体结合，使细胞外Cl-内流入突触神经元而呈超极化状态，造成中枢神经系统功能障碍。

7、 肝肾综合症
评分规则:  指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。

8、 肝功能障碍患者为什么容易出血？
评分规则:  肝脏是多种凝血物质和抗凝物质的生成和清除的场所，当肝功能严重受损时，多种凝血因子（包括因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ等）生成减少，因而容易出血。

9、 为什么肝功能障碍患者容易感染？
评分规则:  肝脏是免疫球蛋白和补体的主要产地，能扣留从肠道来的有害抗原性物质。
枯否细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物、细菌和细菌毒素等，是肝脏抵御细菌、病毒感染的主要屏障。
当肝脏因大量肝细胞和枯否细胞损害或坏死而发生肝功能障碍时，以上抗感染作用消失而患者容易感染。

10、 为什么严重肝病患者在碱中毒情况下容易发生肝性脑病？
评分规则:  在生理pH情况下，动脉血中的氨99%以NH4+形式存在，NH3仅为1%，
但在血pH值增高时，NH4+变为NH3增多，
NH3能自由通过血脑屏障而进入脑组织，参与肝性脑病发生。

11、 肝硬变患者伴有上消化道出血时为什么容易诱发肝性脑病？
评分规则:  上消化道出血时。大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量的NH3、硫醇等；出血还可引起低血容量和低血压，对肝和脑带来进一步损伤，增强脑对毒性物质的敏感性。

第十六章 肾功能不全 第十六章 肾功能不全单元测验

1、 肾脏功能障碍可表现为下列功能的障碍,除了

答案: 生成1-(OH)D3 

2、 肾功能不全是指

答案: 肾脏功能严重障碍出现生化内环境重紊乱的病理过程

3、 急、慢性肾功能不全引起氮质血症的一个共同机制是

答案: GFR严重降低

4、 蛋白尿是肾脏疾病时常见的特征,下列哪一项不正确?

答案: 尿蛋白量多少与病变严重程度平行

5、 有关肾小球滤过率(GFR)下列哪一项不对?

答案: 急性肾小管坏死时没有GFR变化

6、 有关肾脏内分泌功能的概念，下列哪一个不确切?

答案: 急性肾功能衰竭时常伴有明显的肾各种内分泌功能障碍

7、 1,25(OH)2D3↓不会

答案: 是引起高血磷的原因 

8、 肾功能不全时，不一定会出现

答案: 大量肾单位丧失

9、 有关急性肾小管坏死的概念, 哪一个是错的?    

答案: 和急性肾功能不全同义

10、 下列哪一项不会引起急性肾小管坏死时的GFR↓

答案: 肾小球滤过膜增厚

11、 慢性肾功能不全不是

答案: 都由急性肾衰转变发生的

12、 关于尿的量与比重变化,下列哪一个不对? 

答案: 低渗尿的比重低于等渗尿

13、 慢性肾功能不全尿毒症时血磷↑的原因主要是

答案: GFR↓↓

14、 下列哪一个不是尿毒症的特点

答案: 是逐渐发展的过程，只见于慢性肾功能不全

15、 关于慢性肾功能不全患者的肾性水肿,下列哪一项不正确? 

答案: 治疗中必需绝对禁盐(完全无盐)

作业第十六章 肾功能不全 第十六章 肾功能不全单元作业

1、 急性肾功能不全
评分规则:  是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能障碍以致机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程

2、 功能性肾功能不全
评分规则:  肾脏并无器质性病变，仅由肾功能障碍引起的内环境紊乱

3、 器质性肾功能不全
评分规则:  因肾脏的器质性病变所致的肾功能衰竭

4、 急性肾小管坏死
评分规则:  常指由于肾脏持续缺血和/或肾中毒而引起的一种肾小管功能紊乱乃至肾小管坏死，占肾性ARF的75%

5、 健存肾单位学说
评分规则:  肾病变使健存肾单位数减少而代偿性肥大和功能增强引起尿量和内环境改变的学说

6、 肾小球过度滤过学说
评分规则:  健存肾单位减少而每肾小球滤过增加，导致肾小球纤维化，使健存肾单位更减少，病情进行性加重的学说

7、 矫枉失衡学说
评分规则:  某一溶质（如磷）因滤过减少而使血中含量升高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（PTH）会升高，从而促使该溶质的排出，以降低血中该溶质浓度，但当健存肾单位过少，而不能增加其排出，血中该体液因子过多对机体其他生理功能会产生不良影响，使内环境进一步紊乱

8、 尿毒症
评分规则:  尿毒症是急性和慢性肾功能不全最严重的阶段。由于肾脏的泌尿功能严重不足，致使代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡严重紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，即尿毒症

9、 肾素依赖性高血压
评分规则:  在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素而引起高血压，称之为肾素依赖性高血压其引起高血压的主要机制是血管收缩，使外周阻力增加

10、 钠依赖性高血压
评分规则:  慢性肾功能不全时，由于肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。此种高血压称之为钠依赖性高血压

11、 急性肾小管坏死少尿和多尿的发生机制如何?
评分规则:  急性肾小管坏死可引起急性肾功能不全，其中心环节是引起肾小球滤过率(GFR)下降，其机制为：
肾小球因素：（1）肾缺血1)肾灌注压下降2)肾血管收缩3)肾血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄4)肾血管内血液粘度增加（2）肾小球病变，使滤过膜面积减小
肾小管因素：1.原尿返漏，肾间质水肿；2.肾小管阻塞
管球反馈：肾小管发生坏死后，近球小管钠重吸收减少，使致密斑分泌肾素增多，肾血管收缩，可反馈到肾小球，使肾小球滤过减少；

12、 慢性肾功能不全发生低钙血症的机制?
评分规则:  （1）因血液中钙磷浓度之积为恒定值，当肾排磷减少使血磷浓度升高时，血钙浓度会降低
(2)由于肾实质破坏，1,25-（OH）2VitD3 生成不足，肠钙吸收减少；
（3）血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍钙的吸收
（4）肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收。

13、 慢性肾功能不全多尿的发生机制如何?
评分规则:  （1）原尿流速快，肾血流集中在健存肾单位，使其GFR增高，原尿生成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收；
（2）渗透性利尿 健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿；

14、 举例说明矫枉失衡学说?
评分规则:  答：例如慢性肾功衰时，肾排磷减少使血磷增高和血钙降低，后者刺激PTH分泌可促使肾排磷和重吸收钙以纠正钙磷失衡，但当肾小球滤过极度减少时，PTH不能增加肾排磷，血PTH过高反而引起新的失衡，骨脱钙和软组织因钙盐沉着而受损。

15、 慢性肾功能不全时由于肾内分泌功能发生障碍可引起什么后果?这些后果发病的机制如何?
评分规则:  肾性高血压1.钠水潴留2.肾素分泌增多3.肾脏降压物质减少
肾性骨营养不良1.高磷，低钙与继发性甲旁亢2.VitD3活化障碍3.酸中毒
肾性贫血1.促红细胞生成素减少2.毒性物质对骨髓造血的抑制3. 毒性物质对血小板功能抑制4.毒性物质使红细胞破坏加速5. 毒性物质对肠道吸收造血原料的抑制。

第十七章 脑功能不全 第十七章 脑功能不全章节测验

1、 下列哪项说法欠妥

答案: 认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的

2、 以下判断正确的是

答案: 空间记忆障碍提示海马区受损

3、 下列与认知障碍发生相关的神经肽是

答案: TRH

4、 经典神经递质与神经肽的区别在于

答案: 神经肽由无活性前体蛋白加工而成

5、 关于钙超载对神经细胞的影响理解错误的是

答案: 钙超载降低脑内谷氨酸水平，对中枢神经系统产生抑制作用

6、 下列关于兴奋性毒性的描述正确的是

答案: 与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关

7、 急性脑缺氧时自由基大量生成其机制不包括

答案: 吞噬细胞呼吸爆发

8、 脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括

答案: 抑制性毒性

9、 关于意识障碍的脑结构基础哪种说法欠妥

答案: 丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致意识内容的异常

10、 下列哪项不会引起意识障碍

答案: 休克Ⅰ期

作业第十七章 脑功能不全 第十七章 脑功能不全章节作业

1、 cognitive disorder
评分规则:  认知障碍：指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。
任何能引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。

2、 excitatory toxicity
评分规则:  兴奋性毒性：指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化， EAA在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。
机制：一是AMPA受体和KA受体过度兴奋引起神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内发生，以Na+内流，以及C1-和H2O被动内流为特征；另一种是NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，可在数小时至数日发生，以持续的Ca2+内流为特征。

3、 dementia
评分规则:  痴呆：是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合征。

4、 consciousness
评分规则:  意识：指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。
意识包含两方面的内容，即觉醒状态和意识内容。前者属皮层下中枢的功能，后者属大脑皮层的功能。

5、 conscious disorder
评分规则:  意识障碍：指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程
其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常
意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。

6、 coma
评分规则:  昏迷：指觉醒状态、意识内容、随意运动持续（至少6小时）、完全丧失的极严重意识障碍
可出现病理反射和简单的防御性肢体运动。

7、 试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制
评分规则:  神经细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：① Ca2+超载时，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；
② 激活细胞内Ca2+依赖性酶类，其中Ca2+依赖的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架破坏；
③ 激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解；产生大量游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代谢过程中产生血栓素、白三烯，一方面通过生成大量自由基加重细胞损害；另一方面可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围，加重脑损害；
④ 脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有明显Ca2+超载，前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。

8、 简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制
评分规则:  (1) 基因异常：例如，在PD患者有-synuclein，parkin和park3基因突变等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量淀粉样多肽（A），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。  
（2）蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。
（3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。

9、 简述意识障碍的发病机制
评分规则:  意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。
（1）急性脑损伤  如颅内弥漫性感染、广泛性脑外伤、高血压脑病等。上述病因可导致急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。
（2）急性脑中毒 ①内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识障碍。②外源性毒素损伤如药物、毒物可通过增强GABA能神经的效应产生突触抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。
（3）颅内占位性和破坏性损伤：主要机制是脑受压，特别是脑干网状结构受压，也可以由位于脑干网状结构的病变直接导致意识障碍或昏迷。

10、 试述意识障碍对机体的危害
评分规则:  （1）呼吸功能障碍：呼吸功能障碍是昏迷病人极常见的一类损害，主要由于呼吸中枢受压及合并的肺部感染造成肺通气和肺换气功能障碍所致。 
（2）电解质、酸碱平衡紊乱：意识障碍病人常有渗透压调节中枢、口渴中枢受损，多器官功能障碍，因此机体对水、电解质、酸碱平衡的调节相对较差，加之脱水、利尿剂等治疗患者很容易出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，如高钠、低钠血症，脱水，水肿，水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型的酸碱失衡。 
（3）循环功能障碍: 在意识障碍的发生发展过程中，除引起意识障碍的许多原发病因可导致脑灌流不足外，脑水肿、颅内压升高造成的脑循环障碍、血管活性因子失常导致的脑血管痉挛、继发性呼吸功能障碍引起的脑缺氧等，常常引起继发性脑灌流不足，导致脑功能的进一步损害，加重意识障碍。   
（4）其它：继发于昏迷的功能代谢障碍,如体温调节障碍导致病人出现过热或体温过低；丘脑下部和脑干受压可引起上消化道的糜烂、出血，出现应激性溃疡；昏迷病人由于脑的病变或中毒、代谢异常等因素出现抽搐。  

11、 结合认知障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？
评分规则:  认知障碍发生与大脑皮层功能和结构的异常有关。结合认知障碍的病因和发病机制可考虑从以下几个方面复制认知障碍的动物模型。(1)改变脑内神经递质, 神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。  
(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。
  (3)复制脑组织缺血缺氧模型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍的动物模型。 
 (4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。
 (5)其他:劣性应激或药物、酒精干预。

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